Đề cương Ký Sinh Trùng Y Hà Nội



Câu 1:Định nghĩa KST, vật chủ chính, vật chủ phụ, vật chủ trung gian và đặc điểm
hình thái của KST
• Định nghĩa KST:Là những sinh vật chiếm sinh chất của sinh vật khác đang sống để
tồn tại và phát triển.{VD}
• Định nghĩa vật chủ:là những sinh vật bị ký sinh, nghĩa là bị KST chiếm sinh chất.
− Vật chủ chính: là vật chủ mang KST ở giai đoạn trưởng thành hoặc có khả năng sinh
sản hữu giới.
− Vật chủ phụ: là vật chủ mang KST ở giai đoạn ấu trùnghoặc chưa trưởng thành.
− Vật chủ trung gian: là vật chủ cần thiết cho KST phát triển 1 giai đoạn của chúng
nhưng không tới trưởng thành và không có sinh sản hữu giới
• Đặc điểm hình thái của KST:
− Hình thể kích thước {!!!}
+ Rất đa dạng giữa các loài
+ Cùng 1 loài nhưng ký sinh trên các vật chủ khác nhau có kích thước khác nhau VD:
sán lá gan nhỏ
+ Ở các giai đoạn phát triển khác nhau, KST có hình thái khác nhau, thậm chí hoàn
toàn khác nhau.
− Cấu tạo cơ quan: cũng phát triển thích nghi với đời sống ký sinh:
+ Những bộ phận không cần thiết đã thoái hóa/biến đi hoàn toàn (giun đũa không có
cơ quan vận động)
+ Một số cơ quan rất phát triển:
 Bộ phận phát hiện vật chủ
 Bộ phận trích hútsinh chất
 Bộ phận bám
 Cơ quan sinh sản
+ Một số cơ quan cấu tạo đơn giản như cơ quan tiêu hóa của sán ládo thức ăn đã
rất chọn lọc

Câu 2:Tác hại của KST, đặc điểm chung của bệnh KST ở Việt Nam
• Các yếu tốảnh hưởng tới tác hại
− Loại KST
− Số lượng KST
− Tính di chuyển của KST
− Phản ứng của vật chủ
• Tác hại của KST
− Tác hại về dinh dưỡng, sinh chất:
+ Chiếm thức ăn
+ Gây rối loạn tiêu hóa, thiếu máu...
→Suy dinh dưỡng
− Tác hại tại chỗ:
+ Gây đau, viêm loét, dị ứng, ngứa, tắc, chèn ép, teo mô, kích thích
+ Phản ứng viêm, thay đổi TB mô, tạo TB tân sinh (TB niêm mạc ống mật bị nhiễm
sán lá gan), u ác
− Nhiễm độc: do sản phẩm chuyển hóa của KST
− Làm thay đổi các thành phần, bộ phận khác
 Thay đổi các chỉ số hóa sinh, huyết học (sốt rét)
 Làm dị dạng cơ thể (giun chỉ bạch huyết)
 Gây động kinh (ấu trùng sán dây lợn)
− Vận chuyển mầm bệnh
+ Từ bên ngoài vào cơ thể vật chủ
+ Từ cơ quan này tới cơ quan khác
− Gây nhiều biến chứng khác
+ Áp xe gan do amip, giun chui ống mật, giun chui vào ổ bụng...
− {Miễn dịch}
• Đặc điểm chung của bệnh KST ở Việt Nam
− Thường diễn biến âm thầm nhưng có thể cấp tính{ VD}
− Gây bệnh lâu dài
− Có thời hạn nhất định phụ thuộc vào tuổi thọ của KST và sự tái nhiễm
− Có tính chất vùng liên quan mật thiết với các yếu tố địa lý, thổ nhưỡng...
− Có tính chất xã hội, liên quan chặt chẽ với đời sống kinh tế xã hội, tập quán canh tác,
ăn uống, y tế...
− Việt Nam nằm trong vùng nhiệt đới, khu hệ động thực vật phong phú, kinh tế, dân trí,
y tế còn thấp nên bệnh KST rất phổ biến
Câu 3:Đặc điểm dịch tễ KST ở Việt Nam
• Nguồn chứa/mang mầm bệnh: gồm vật chủ, sinh vật truyền bệnh, xác súc vật, phân,
đất, nước, thực phẩm...
• Đường KST thải ra môi trường hoặc vào vật khác{7}:qua phân, chất thải, da,
máu, dịch tiết từ vết lở loét, xác vật chủ, nước tiểu{}
• Đường xâm nhập của KST vào vật chủ, sinh vật: đường tiêu hóa qua miệng/ hậu
môn, đường da rồi vào máu/ ký sinh ở da, đường hô hấp, đường nhau thai, đường sinh
dục
• Khối cảm thụ:{}
− Tuổi (thuần túy): mọi lứa tuổi cơ hội nhiễm như nhau
− Giới: nam nữ như nhau, trừ 1 vài bệnh
− Nghề nghiệp: tính chất nghề nghiệp rõ ở 1 số bệnh{}
− Nhân chủng: 1 số bệnh KST có tính chất chủng tộc{}
− Cơ địa, thể trạng của cá thể
− Khả năng miễn dịch: nhìn chung, miễn dịch trong bệnh KST không cao.{}
• Môi trường
− Bao gồm đất nước, thổ nhưỡng, khu hệ động thực vật, không khí,... đều ảnh hưởng
đến KST.
− Thổ nhưỡng phong phú, khu hệ động thực vật phát triển thì KST phát triển
− Môi trường nhân tạo cũng có ảnh hưởng tới mật độ và phân bố của KST
• Thời tiết khí hậu
− KST chịu tác động lớn của thời tiết khí hậu
− Khí hậu nhiệt đới/bán nhiệt đới, nóng ẩm, mưa nhiều thì bệnh KST phổ biến.
− Thời tiết khí hậu có thể làm KST phát triển nhanh hoặc bị diệt{}
• Các yếu tố kinh tế - văn hóa - xã hội
− Nhiều bệnh KST là bệnh xã hội
− Kinh tế văn hóa, giáo dục, phong tục tập quán, dân trí, y tế, chiến tranh hòa bình...
đều có tính quyết định đến bệnh KST{}
• {Việt Nam}
Câu 4:Phòng KST:
• Nguyên tắc
− Đánh giá được tình hình từng bệnh KST và điều kiện lưu hành của chúng trong từng
địa phươngđể lựa chọn đối tượng ưu tiên, khu vực ưu tiên và giải pháp tối ưu
− Chuẩn bị đầy đủ nhân lực, vật lực, mạng lưới phòng chống
− Phòng chống trên quy mô rộng lớn
− Phòng chống trong thời gian lâu dài, có các kế hoạch nối tiếp nhau
− Kết hợp nhiều biện pháp với nhau
− Lồng ghép việc phòng chống bệnh KST với các hoạt động y tế, văn hóa xã hội khác,
− Đưa công tác phòng chống vào công tác chăm sóc sức khỏe ban đầu, nhất là ở tuyến
cơ sở
− Xã hội hóa công việc phòng chống, lôi cuốn cộng đồng tự giác tham gia
− Kết hợp với phòng chống KST ở vật nuôi và ở môi trường.
• Biện pháp chủ yếu
− Diệt ký sinh trùng:
+ Phát hiện và điều trị triệt để cho người mang KST
+ Diệt KST ở vật chủ trung gian và sinh vật trung gian truyền bệnh
+ Diệt KST ở ngoại cảnh
− Cắt đứt chu kỳ của KST
− Chống ô nhiễm mầm bệnh ở ngoại cảnh
− Quản lý và xử lý phân
− Phòng chống côn trùng đốt
− Vệ sinh an toàn thực phẩm
− Vệ sinh môi trường, vệ sinh cá nhân, vệ sinh tập thể
− Giáo dục sức khỏe tạo hành vi có lợi cho sức khỏe (không ăn gỏi cá, tiết canh, không
dùng phân tươi bón cây trồng, ngủ màn...)
− Phát triển kinh tế xã hội
− Nâng cao dân trí
− Phát triển mạng lưới y tế công cộng tới tận thôn ấp
Câu 5:Chu kỳ amip, chẩn đoán, trong áp xe gan mủ có màu gì
• Chu kỳ amip: gồm 2 giai đoạn:
− Giai đoạn chưa gây bệnh
+ Bào nang già 4 nhân vào đường tiêu hóa, bị dịch tiêu hóa làm tan vỏ→ bào nang 8
nhân→8 amip non→8 amip thể nhỏ
+ Tiểu thể
 Sống trong lòng ruột, sinh sản bằng cách phân đôi,
 Dinh dưỡng bằng tạp chất của thức ăn, xác vi khuẩn
− Giai đoạn ăn hồng cầu gây bệnh
+ Khi sức đề kháng của cơ thể giảm, tiểu thể tăng cường hoạt động chân giả, tăng
kích thước→ thể Magna
+ Thể manga tiết ra men ly giải protein gây tổn thương niêm mạc ruột, xâm nhập
vào trong thành ruột, tại đó:
 nhân lên rất mạnh bằng phương thức phân đôi
 dinh dưỡng bằng cách ăn hồng cầu
 gây ra những ổ áp xe nhỏ (hình cổ chai/nấm tán)
+ Thể magna có thể theo máu vào gan, gây áp xe gan. Từ gan, có thể tới phổi và
các phủ tạng khác
thuận lợi thuận lợi
− Sơ đồ: bào nang thể Minuta thể magna
bất lợi bất lợi
− Cả 3 thể đều được thải ra ngoài theo phân. Bào nang có sức đề kháng cao trong khi
các thể hoạt động chết rất nhanh.
• Chẩn đoán: căn cứ vào
− Dịch tễ:
+ Có thời gian lưu trú trong vùng dịch
+ 30%đồng tính luyến ái mang KST
− Lâm sàng: tam chứng lỵ
− Chẩn đoán xác định
 Xét nghiệm phân: soi tươi tìm amip, nhuộm phân tìm trứng (amip ở ruột)
 Phản ứng miễn dịch (amip ngoài ruột)
• Màu mủ trong áp xe gan: màu trắng, nếu có chảy máu, sẽ có màu nâu sẫm (màu
sôcôla)

Câu 6:Tác hại gây bệnh của amip
• Cơ chế gây bệnh
− Bào nang già 4 nhân vào đường tiêu hóa→ thể Minuta→ thể Magna (yếu tố thuận lợi:
sự suy yếu của thành ruột sau tình trạng nhiễm độc, nhiễm lạnh, nhiễm trùng)
− Thể Magna tiết ra men phá hủy niêm mạc ruột mở đường vào gây tổn thương ở thành
ruột với sự phối hợp của các loại vi khuẩn ở ruột (nếu chỉ có vai trò của amip thì khả
năng gây bệnh là 30%)
− Vị trí ký sinh: những chỗ tích tụ phân nhiều
− Từ tổn thương ở ruột, amip vào gan theo đường máu, gây áp xe gan. Từ gan, có thể
tới phổi và các phủ tạng khác
• Các thể bệnh amip
− Thể lỵ cấp
+ Khởi đầu đột ngột.
+ Tam chứng lỵ: đau bụng quặn, mót rặn, phân nhầy máu mũi
+ Xét nghiệm phân thấy thể Magna
− Lỵ mạn tính:
+ Biểu hiệnnhưviêm đại tràng. Xét nghiệm phân thấy bào nang và thể Minuta.
− Các biến chứng ở ruột:
+ Chảy máu đường tiêu hóa
+ Lồng ruột, bán lồng ruột
+ U amip
− Bệnh amip ngoài ruột
+ Bệnh amip ở gan: hay gặp nhất
 Xảy ra trong thời kỳ lui bệnh của thể lỵ cấp hoặc bệnh hầu như là tiên phát
 2 thể lâm sàng: viêm gan amip lan tỏa tiền mủ, áp xe gan amip
+ Bệnh amip ở phổi: áp xe phổi, màng phổi
+ Bệnh amip ở lách, não, tủy xương...
Câu 7:Đặc điểm dịch tễ học, p hòng chống amip
• Đặc điểm dịch tễ học:
− Nguồn bệnh: người mang bào nang, nhất là người lành mang bào nang
− Mầm bệnh: là các bào nang do có sức đề kháng cao:
 Tồn tại 15 ngày ở 0-25⁰C, trong phân ẩm vài ngày
 Các hóa chất thường dùng ít có tác dụng với bào nang
 Nhiệt độ là cách tốt nhất để diệt bào nang
− 4 phương thức truyền nhiễm qua đường tiêu hóa:
+ Do thực phẩm bị nhiễm bào nang
+ Do phân chứa bào nang gây ô nhiễm thực phẩm
+ Do tay bẩn nhiễm bào nang, cầm thức ăn đưa vào miệng
+ Do côn trùng dính bào nang, tiếp xúc với thực phẩm
− Các yếu tố ảnh hưởng đến bệnh:
+ Thiếu dinh dưỡng, suy giảm miễn dịch, bệnhnhiễm trùng là điều kiện thuận lợi
cho bệnh phát triển
+ Bệnh phổ biến ở các vùng khí hậu nhiệt đới, nóng ẩm
+ Điều kiện kinh tế xã hội kém: tỷ lệ mắc bệnh cao
− Tỷ lệ bệnh lỵ amip ở Việt Nam: rất thấp, từ 0,5-1%
− Tính chất lưu hành: khác với lỵ trực khuẩn
+ Lỵ amip thường lưu hành địa phương, còn lỵ trực khuẩn thường phát thành dịch
+ Dịch amip không có tính bột phát
• Phòng chống amip:
− Cho tập thể:
+ Quản lý, xử lý phân tốt
+ Bảo vệ nguồn nước sinh hoạt
+ Chống côn trùng mang mầm bệnh
+ Giải quyết nguồn bệnh triệt để
− Cho cá nhân
+ Ăn chín uống sôi
+ Rửa tay trước khi ăn và sau khi đi vệ sinh
+ Rửa sạch rau quả
+ Không phóng uế bừa bãi
Câu 8:Đặc điểm, dịch tễ học, phòng chống Giardia lamblia
• Đặc điểm dịch tễ học:
− Nguồn bệnh: người mang bào nang, nhất là người lành mang bào nang{}
− Mầm bệnh: là các bào nang:
+ Do có sức đề kháng cao ở ngoại cảnh: trong phân ẩm sống được 3 tuần, trong
nước 5 tuần
+ Người bị bệnh mức độ trung bình thải 300 triệu - 14 tỷ bào nang/ ngày
− Đường lây truyền:
+ Phân có bào nang
+ Đất, bụi, nước uốngcó bào nang
+ Rau có bào nang (ăn sống/nấu chưa chín)
+ Thức ăn có bào nang
 Do những người bệnh chế biến không đảm bảo vệ sinh, kể cả những loại thức
ăn bảo quản lạnh (kem, sữa, nước giải khát)
 Do côn trùng vận chuyển (ruồi, gián)
− Phân bố
+ Khắp mọi nơi trên thế giới nhất là các nước xứ nóng
+ Mọi lứa tuổi, giớiđều có thể nhiễm bệnh, nhưng bệnh chủ yếu gặp ở trẻ em. Người
lớn thường nhiễm KST mà không có triệu chứng
• Phòng bệnh:
− Cho cộng đồng
+ Phát hiện, điều trị cho người bệnh
+ Quản lý và xử lý phân tốt
+ Vệ sinh thực phẩm, nhất là thực phẩm chế biến sẵn
+ Đảm bảo nguồn nước sạch
+ Truyền thông giáo dục sức khỏe cho mọi người
− Cho cá nhân
+ Rửa tay trước khi ăn, sau khi đi vệ sinh
+ Thực hiện 3 sạch: ăn sạch, ở sạch, uống sạch
Câu 9:Trichomonas vaginalis, dịch tễ và phòng chống{???}
• Đặc điểm dịch tễ:
− Nguồn bệnh: người là nguồn bệnh duy nhất. T. vaginalis chết/ kém phát triển ở âm
đạo phụ nữ khỏe mạnh
− Thể truyền bệnh: là thể hoạt động, sống được vài giờtrong âm đạo, 30-40 phút trong
nước
− 2 phương thức lây truyền:
+ Trực tiếp qua giao hợp (là chủ yếu)
+ Gián tiếp qua nước rửa, nước ở bể tắm, đồ dùng vệ sinh, dụng cụ sản khoa
− Phân bố
+ Bệnh có tính chất toàn cầu. Tỷ lệ bệnh thay đổi theo từng nhóm dân tộc, điều kiện
vệ sinh phụ nữ và quan hệ giới tính
+ Bệnh phổ biến ở phụ nữ độ tuổi sinh đẻ, hiếm gặp ở trẻ em chưa dậy thì và phụ nữ
mãn kinh
+ Bệnh không phổ biến ở nam giới, nam giới bị bệnh thường do quan hệ tình dục với
phụ nữ bị bệnh.
− Bệnh được quan niệm là bệnh hoa liễu/bệnh xã hội
• Phòng bệnh:
− Cho cộng đồng
+ Thanh toán nạn mại dâm
+ Phát hiện và điều trị cho người bệnh
+ Tăng cường các điều kiện vệ sinh phụ nữ
+ Truyền thông giáo dục sức khỏe về tác hại, phương thức nhiễm bệnh và cách
phòng chống
+ Lồng ghép với các chương trình y tế khác: sức khỏe sinh sản, kế hoạch hóa gia
đình
+ Xã hội hóa công tác phòng chống tệ nạn xã hội: phối hợp với các ngành nghề và
tổ chức khác
− Cho cá nhân
+ Vệ sinh bộ phận sinh dục thường xuyên, đặc biệt vào những ngày kinh nguyệt
+ Sinh hoạt tình dục lành mạnh
+ Vệ sinh trong quan hệ tình dục
Câu 10:Chu kỳ của toxoplasma, đường lây nhiễm
• Chu kỳ sinh học:
− 2 loại vật chủ:
+ Mèo là vật chủ chính vì ở TB thượng bì niêm mạc ruột mèo có trọn vẹn 2 giai đoạn
sinh sản vô giới và hữu giới của KST
+ Người, động vật có vú và các loài chim là vật chủ phụ vì chỉ có giai đoạn sinh sản
vô giới của KST
− Sinh sản vô giới hình thành các bào nang chứa nhiều thể vô tính, tồn tại trong các TB
thần kinh hoặc TB cơcủa động vật→ là nguồn nhiễm tiềm tàng cho người qua tiêu
thụ thịt động vật chưa nấu chín
− Sinh sản hữu giới:
+ Khởi đầu cũng xảy ra liên tiếp sự nhân lên vô giới, sau đó tiếp nối quá trình sinh
bào tử.
+ Các nang bào tử theo phân mèo phát tán ra ngoại cảnh nhiễm vào rau, cỏ, đất, từ
đó nhiễm vào người và động vật
• Đường lây nhiễm:
− Tiếp xúc với các dịch sinh vật(nước bọt, sữa, máu...) bị nhiễm KST thể Tachyzoite.
Nhưng thể này rất yếu khi ra khỏi cơ thể nên hình thức này rất hãn hữu
− Hấp thu phải những nang bào tửtrong đất, rau cỏtừ nguồn nhiễm là phân mèo có
KST
− Nhiễm các bào nang chứa trong thịt động vật nhiễm bệnh chưa nấu chín
− Nhiễm qua rau thai khi người mẹ có thai bị nhiễm Toxoplasma
− Ngoài ra, côn trùng hút máu có thể truyền thể Tachyzoite trong máu bệnh nhân sang
người lành
Câu 11:Chu kỳ KST sốt rét ở người
Là giai đoạn sinh sản vô giới, gồm 2 thời kỳ:
• Thời kỳ phát triểntrong gan (tiền hồng cầu)
− Muỗi Anopheles có thoa trùng đốt người, thoa trùng từ tuyến nước bọt muỗi vào máu
ngoại vi, không tồn tại lâu trong máu (nửa giờ tới 1 giờ)mà chủ động xâm nhập vào
TB gan, tại đó:
+ Phần lớn thoa trùng:
 Phân chia nhân và nguyên sinh chất, sản sinh sắc tố trong TB
 Nhân phân tán vào nguyên sinh chất tạo mảnh phân liệt
 Số lượng mảnh phân liệt rất lớn, khác hẳn ở hồng cầu
 Khi số lượng mảnh đủ lớn, TB gan vỡ ra, giải phóng những KST mới.
+ 1 số thoa trùng (của P.vivax, P.malariae, P.ovale) chưa phát triển ngay mà tạo
thành các thể ngủ, khi gặp điều kiện thích hợp thì phát triển, sinh sản và gây
bệnh.
• Thời kỳ sinh sản vô giới trong hồng cầu
− KST từ gan xâm nhập vào hồng cầu→ thể tư dưỡng non→ thể tư dưỡng già có nhiều
sắc tố→ phân chia nhân và nguyên sinh chất→ thể phân liệt
− Số lượng mảnh KST tùy loại Plasmodium.
− HC vỡ, giải phóng KST tương ứng với cơn sốt trên lâm sàng
− Các KST được giải phóng:
+ Đa số xâm nhập vào hồng cầu khác để tiếp tục chu kỳ sinh sản vô tính
+ 1 số trở thành những thể giao bào đực hay cái, nếu được muỗi hút sẽ phát triển
chu kỳ hữu tính ở muỗi, nếu không sẽ bị tiêu hủy
− Thời gian hoàn thành chu kỳ vô tính trong hồng cầu dài ngắn tùy loài Plasmodium, có
thể 40-72 giờ
Câu 12:Chu kỳ KST sốt rét ở muỗi
− Là giai đoạn sinh sản hữu giới trên muỗi
− Các loại muỗi Anopheles truyền bệnh hút máu người có giao bào. Giao bào vào dạ
dày của muỗi:
+ 1 giao bào cái phát triển thành 1 giao tử cái
+ Giao bào đực có hiện tượng sinh roi (1-6 roi tùy loại), kéo dài nguyên sinh chất,
phân chia nhân... tạo thành nhiều giao tử đực
− Giao tử đực và giao tử cái hòa hợp tạo hợp tử, hợp tử phát triển thành ‘trứng’
− Trứng chui qua thành dạ dày muỗi, phát triển trên mặt ngoài của dạ dày, tròn lại và
to dần lên→ trứng nangcó nhiều thoa trùng bên trong
− Cuối cùng thoa trùng được giải phóng, xâm nhập truyến nước bọt muỗi, để khi muỗi
đốt sẽ xâm nhập vào cơ thể người, tiếp tục 1 chu kỳ mới.
− Đặc điểm của thoa trùng:
+ Cơ thể đối xứng chia đôi
+ Có thể tiết ra những men làm tiêu protein, giúp thoa trùng dễ xâm nhập vào TB
chủ
Câu 13:So sánh cơ chế bệnh sinh và chu kỳ của các loại KST sốt rét
• Chu kỳ
− Giai đoạn ở muỗi truyền bệnh
+ Chu kỳ ăn và đẻ của muỗi: gồm 3 giai đoạn
 Muỗi tìm vật chủ hút máu
 Muỗi tiêu máu và phát triển trứng: ngày
 Muỗi đi tìm nơi đẻ
→Toàn bộ thời gian:  ngày
+ Thời gian chu kỳ thoa trùng
 P.falciparum:  ngày
o 111: tổng số nhiệt độ tích lũy cần thiết
o 16: nhiệt độ tối thiểu để thoa trùng có thể phát triển
 P.vivax:  ngày
 P.malariae:  ngày
− Giai đoạn ở gan
+ P.falciparum không có thể ngủ
+ P.vivax, P.malariae có thể ngủ
− Giai đoạn ở hồng cầu
+ P.falciparum
 Sinh sản rất nhanh và nhiều
 Thể tư dưỡng: nhỏ, chiếm 1/5-1/6 hồng cầu, hình nhẫn hoặc dấu phẩy
 Thể phân liệt: chỉ gặp trong sốt rét ác tính
 Giao bào: hình liềm/quả chuối, xuất hiện sau ngày thứ 10kể từ cơn sốt đầu
tiên
 Hồng cầu bị ký sinh: không thay đổi về hình dạng, kích thước{}
+ P.vivax
 Có thể gặp cả 3 thể trong máu ngoại vi
 Thể tư dưỡng: lớn hơn của P.falciparum, chiếm 1/3-2/3 hồng cầu
 Giao bào: xuất hiện sau ngày thứ 6kể từ cơn sốt đầu
 Hồng cầu bị ký sinh: trương to, méo mó, khác hẳn hồng cầu bình thường
+ P.malariae
 Thể tư dưỡng: dạng khăn quàng
 Thể phân liệt và giao bào gần giống của P.vivax
 Hồng cầu bị ký sinh: không to hơn bình thường, hình dạng không thay đổi
• Cơ chế bệnh sinh
− Thời gian sinh sản vô tính của thoa trùng trong gan tương ứng thời kỳ ủ bệnh.
+ P.flaciparum: 8-16 ngày
+ P.vivax: 11-21 ngày
+ P.malariae: 20 ngày- nhiều tháng
− Thời gian hoàn thành chu kỳ hồng cầu tương ứng chu kỳ cơn sốt trên lâm sàng
+ P.falciparum: 24 – 48h: sốt cách nhật/ hàng ngày.
+ P.vivax: sốt cách nhật.
+ P.malariae: sốt ba ngày 1 cơn.
− P.vivax, P.malariae: có thể ngủ nên gây cơn tái phát xa, P.falciparum: không gây cơn
tái phát xa
− Nhiễm P.falciparum hồng cầu bị ký sinh nhiều nên thiếu máu nặng hơn nhưng không
kéo dài
− P.falciparum{} làm dính hồng cầu gây tắc mạch, sốt rét ác tính thể não.
Câu 14:Thay đổi ở gan, lách, máu trong bệnh sốt rét
• Thay đổi về máu
− Sốt rét thường: hồng cầu giảm, huyết sắc tố và bạch cầu giảm
− Sốt rét ác tính: hồng cầu và huyết sắc tố giảm nặng, BC có thể tăng nhất là BC đơn
nhân lớn.
− Thiếu máu do:
+ Hồng cầu vỡ hàng loạt , trung tâm sinh huyết bị ức chế
+ Cơ chế miễn dịch
− Ngoài ra có thay đổi hóa sinh như: glucose tăng, protein giảm, albumin giảm…
• Gan
− Triệu chứng: gan to, đau
− TB Kuffer phì đại, tăng sinh, nặng hơn: hoại tử, thoái hóa mỡ nhu mô gan
− Các chức phận chống độc, dự trữ đường... đều có thương tổn
− Mức độ thương tổn phụ thuộc loài Plasmodium, thời gian bị bệnh, điều trị:
+ Điều trị tốt: sau 2-3 tuầngan có thể hồi phục
+ Điều trị không tốt: viêm gan, suy gan, xơ gan
• Lách
− Lách chỉ to khi bị nhiễm KST nhiều lần và điều trị không đúng
− Nguyên nhân:
+ Tăng cường chức năng: thực bào tăng do hồng cầu vỡ hàng loạt
+ Thần kinh co mạch bị ức chế, thần kinh giãn mạch bị hưng phấn làm máu vào lách
nhiều hơn
− Lách to có thể bị giập vỡ, thường gặp ở bệnh nhân mới mắc sốt rét, lách to nhanh
nên yếu và dễ vỡ.
− Lách to tiến triển theo 2 khả năng:
+ Lách không thể trở lại bình thường dù bệnh nhân đã khỏi hẳn{}
+ Lách trở lại bình thường nếu điều trị tốt và không tái nhiễm
Câu 15:Phương thức truyền bệnh và chẩn đoán sốt rét
• Phương thức truyền bệnh
− Do muỗi truyền (chủ yếu và quan trọng nhất)
− Do truyền máu
− Do mẹ truyền qua rau thai khi rau thai bị tổn thương
− Do tiêm: bơm tiêm dính máu có KST sốt rét
• Chẩn đoán
− Sốt rét thông thường: căn cứ vào 3 yếu tố
+ Lâm sàng
 Cơn sốt điển hình: trải qua 3 giai đoạn: rét run, sốt nóng, vã mồ hôi
 Cơn sốt không điển hình
 Thiếu máu, lách to...
+ Dịch tễ:
 Sống/qua lại vùng sốt rét lưu hành
 Có tiền sử sốt rét 6 tháng gần đây
 Truyền máu
+ Xét nghiệm
 Xét nghiệm lam máu tìm KST sốt rét: là tiêu chuẩn vàng
o Lấy máu trong cơn sốt làm tiêu bản máu đàn, giọt đặc, nhuộm soitrên kính
hiển vi
 Kỹ thuật QBC
o Nguyên lý: Thuốc nhuộm Acridin Orangengấm được vào nhân của KST làm
ADN bắt màu xanh, ARN bắt màu cam dưới KHV huỳnh quang
 Kỹ thuật Parasigh-F/Paracheck P.f
o Nguyên lý: là phản ứng kháng nguyên- kháng thể
o Ưu điểm: nhanh đơn giản
o Nhược điểm: chỉ chẩn đoán được P.falciparum, không định lượng được KST
 PCR: độ nhạy và độ đặc hiệu cao
 Miễn dịch huỳnh quang gián tiếp, ELISA:
o Chỉ có giá trị trong chẩn đoán dịch tễ{}
+ Chẩn đoán phân biệt: với cảm cúm, sốt xuất huyết, thương hàn, viêm đường tiết
niệu...
− Sốt rét ác tính
+ Chẩn đoán xác định:
Do P.falciparum hoặc nhiễm phối hợp trong đó có P.falciparum
 Hôn mê kèm co giật
 Suy hô hấp cấp
 Rối loạn tiêu hóa
 Vàng da, vàng mắt
 Suy thận cấp: đái ít/vô niệu
 Đái huyết cầu tố
 Trụy tim mạch
 Rối loạn nước điện giải, thăng bằng
kiềm toan
 Hạ đường huyết
 Xuất huyết
 Thiếu máu nặng
+ Chẩn đoán phân biệt: với viêm não, màng não, tai biến mạch máu não, ngộ độc
rượu...

Câu 16:   Nguyên tắc điều trị sốt rét, thuốc và tác dụng
• Nguyên tắc điều trị
− Mục đích điều trị
+ Cắt sốt nhanh, cắt KST triệt để, tránh biến chứng và giảm tử vong
+ Làm ngừngsự lây truyền bệnh
+ Tránh gây ra hoặc làm lan rộng sự kháng thuốc
− Nguyên tắc điều trị
+ Diệt thể tiền hồng cầutrong gan
 Thuốc nhóm 4 tác dụng với cả P.falciparum và P.vivax
 Thuốc nhóm 6 chỉ tác dụng với P.falciparum
+ Diệt thể vô giới trong hồng cầu:
 Thuốc cắt cơn: nhóm 1, 3, 9 10
+ Diệt thể ngủ trong gan, chống tái phát
 Nhóm 4 (Thuốc nhóm 2 và 5 hiện nay ít dùng)
+ Diệt thể giao bào, chống lây lan
 Nhóm 4
+ Ngoài ra, cần chú ý
 Chẩn đoán và điều trị sớm, ngay từ y tế cơ sở/xã
 Tùy theo loài Plasmodium, từng giai đoạn mà chọn thuốc phù hợp
 Phối hợp các nhóm thuốc sốt rét
 Đủ liều (đủ liều trong ngày, đủ số ngày) và an toàn cho người bệnh
 Phòng ngộ độc thuốc
 Thuốc dạng uống chỉ dùng điều trị thể thông thường. Đối với thể nặng có biến
chứng/ bệnh nhân có nôn, tiêu chảy phải dùng dạng tiêm
• Các nhóm thuốc sốt rét và tác dụng
− Các nhóm thuốc
+ Nhóm 1: Quinin
+ Nhóm 2: Aminoacridin (Quinarcin, acrikin...)
+ Nhóm 3: 4-Amino quinolein (Chloroquin, delagyl...)
+ Nhóm 4: 8-Amino quinolein (Primaquin, plasmoquin...)
+ Nhóm 5: Biguamit (Bigumal, paludrin...)
+ Nhóm 6: Pyrimethamin
+ Nhóm 7: Kháng sinh: tetracyclin, doxycyclin
+ Nhóm 8: Sulfamid: sulfol, sulfamid...
+ Nhóm 9: Artemisinin và dẫn xuất (artesunat, artemether...)
+ Nhóm 10: Các thuốc khác: Mefloquin, fanidar, CV-8...

Câu 17:   Đặc điểm địa hình khí hậu
• Địa hình:
− Có ảnh hưởng rất lớn đến bệnh sốt rét,
− Là yếu tố nguy cơ và đối tượng nghiên cứu trong dịch tễ học sốt rét
− Việt Nam thuộc khu vực nhiệt đới gió mùa, có bờ biển dài, rừng núi xen lẫn đồng
bằng
− Những vùng biên giới đa số là rừng núi, vùng dân tộc ít người, kinh tế khó khăn, sốt
rét còn nặng
− Các sông lớn chảy từ rừng núi qua trung du, đồng bằng ra biển tạo điều kiện cho sốt
rét khuếch tán
− Vùng ven biển cũng có 1 số ổ sốt rét lưu hành
− {}Mức độ sốt rét nặng hay nhẹ phụ thuộc lớn vào địa hình.
• Khí hậu:
− Mưa
+ Lượng mưa ảnh hưởng đến sự sinh sản của muỗi Anopheles và sinh tồn của bọ
gậy
+ Lượng mưa liên quan đến mùa truyền bệnh sốt rét
+ Mưa trong dịch tễ học sốt rét được chia thành những vùng khác nhau.
+ Bão lụt có ảnh hưởng tai hại đến bệnh sốt rét:
 Nơi muỗi đẻ tăng
 Nhà cửa bị phá hủy, sự tiếp xúc giữa người và muỗi tăng
 Đời sống thiếu thốn làm giảm sức đề kháng
− Nhiệt độ tự nhiên:
+ Có tính chất quyết định đến sự phát triển của vector truyền bệnh và sự phát triển
của KST ở vector
+ Nhìn chung nhiệt độ ở VN quanh năm thuận lợi cho bệnh và dịch sốt rét phát triển
(>14,5⁰C), P.falciparum chiếm ưu thế
− Độ ẩm tương đối của không khí: ảnh hưởng đến tuổi thọ của Anopheles (sống lâu ở
độ ẩm 80%)

− Câu 18:   Tập quán ảnh hưởng đến sự phát triển dịch tễ KST sốt rét ở Việt Nam
trên muỗi chính, tên một số loài muỗi gây bệnh sốt rét ở Việt Nam
• Các yếu tố nguy cơ chính về tập quán đối với dịch tễ học sốt rét:
− Tập quán du canh du cư và sốt rét {thường xuyên thay đổi nơi ở→mang mầm bệnh
khắp nơi}
− Tập quán làm kiến trúc nhà ở, xây dựng bản làng và sốt rét (nhà sàn, gần chuồng
lợn)
− Tập quán sinh hoạt và sốt rét (mắc màn)
− Tập quán vệ sinh và sốt rét {vệ sinh môi trường tốt, không có ao tù nước đọng)
− Tập quán mặc trang phục và sốt rét (đóng khố, cởi trần)
• Tên một số loài muỗi gây bệnh sốt rét ở Việt Nam
− An.minimus: bán thuần dưỡng, truyền sốt rét rừng núi, hút máu ban đêm, phát triển
mạnh vào mùa mưa.
− An.dirus: muỗi hoang dại, truyền sốt rét rừng rậm, hút máu lúc sẩm tối, phát triển
mạnh vào mùa mưa.
− An.subpictus: muỗi thuần dưỡng, truyền sốt rét vùng ven biển miền bắc, hút máu
ban đêm.
− An.sundaicus ( An.epiroticus): sống trong nhà, truyền sốt rét ven biển miền Nam, hút
máu cả ngày và đêm.

− Câu 19:   Nguyên tắc và biện pháp phòng chống sốt rét ở Việt Nam
• Nguyên tắc
− Phòng chống trên quy mô rộng
− Phòng chống lâu dài
− Xã hội hóa việc phòng chống sốt rét
− Huy động cộng đồng tham gia
− Có chiến lược phù hợp với quốc gia và địa phương
− Xây dựng các kế hoạch nối tiếp, liên tục
− Tạo và duy trì các biện pháp phòng chống sốt rét bền vững
• Biện pháp
− Phát hiện và điều trị triệt để cho những người mang KST sốt rét
+ Đưa kính hiển vi về tuyến xã, tổ chức xét nghiệm ngay tại xã
+ Điều trị sớm, đúng phác đồ , triệt để, phòng tái phát, chống lây lan, chống kháng
thuốc.
− Phòng chống vector
+ Phòng chống đốt
+ Diệt muỗi trưởng thành
− Bảo vệ người lành
+ Uống thuốc phòng khi đến vùng sốt rét/ đối tượng nguy cơ cao
− Các biện pháp khác:
+ Phát triển kinh tế nhất là vùng sâu, vùng xa, vùng khó khăn.
+ Phát triển giáo dục, nâng cao dân trí.
+ Truyền thông giáo dục sức khỏe
+ Phát triển giao thông
+ Phát triển mạng lưới y tế đến tận thôn bản
+ Huy động sự tham gia của cộng đồng
+ Phát triển nghiên cứu khoa học (về thuốc điều trị, vacxin)

− Câu 20:   Phương thức truyền, gây bệnh tiết túc, 1 số bệnh
• Phương thức truyền bệnh
− Đa số côn trùng truyền bệnh đều hút máu, nhưng truyền bệnh theo nhiều cách
khác nhau:
− Truyền qua nước bọt:
+ Là phương thức phổ biến nhất: truyền KST sốt rét, Trypanosoma, Rickettsia...
− Truyền qua chất bài tiết:
+ Triatoma truyền bệnh Chagas, Pediculus truyền bệnh sốt hồi quy chấy rận...
− Truyền qua dịch coxa
+ 1 số ve mềm có tuyến coxa ở vùng háng, chứa nhiều xoắn khuẩn Borrelia gây
bệnh sốt hồi quy
− Truyền do tắc nghẽn tiền phòng
+ Bọ chét truyền bệnh dịch hạch, muỗi cát truyền Leishmania
− Truyền bằng cách phóng thích mầm bệnh trên da
+ Muỗi truyền giun chỉ bạch huyết, Simulium truyền giun chỉ Onchocerca volvulus
− Truyền do tiết túc bị giập nát
+ Chấy, rận truyền Rickettsia
• Vai trò gây bệnh, 1 số bệnh
− Tiết túc gây bệnh
+ Sarcoptes scabiei gây bệnh ghẻ,
+ Dermatobia hominis gây bệnh giòi ruồi (Myiasis)...
+ Hội chứng liệt do độc tố của ve cứng
+ Viêm da, ngứa, loét tại vị trí đốt
− Tiết túc chuyên chở mầm bệnh: ruồi gián truyền bệnh đường ruột (tả lỵ thương hàn)
− Tiết túc là vật chủ của mầm bệnh
+ Tiết túc là vật chủ trung gian:
 Tôm, cua nước ngọt là vật chủ trung gian của sán lá phổi Paragonimus
westermani
 Cyclops là vật chủ trung gian thứ nhất của sán dây Diphylobothrium
latum/mansoni
+ Tiết túc là vector truyền bệnh: chủ yếu thuộc lớp côn trùng
 Muỗi truyền: sốt rét, giun chỉ, sốt xuất huyết, viêm não Nhật Bản B...
 Bọ chét truyền bệnh dịch hạch
 Ve truyền Rickettsia, viêm não châu Âu
 Muỗi cát truyền bệnh Leishmania

− Câu 21:   Chu kỳ của muỗi, tên của tiết túc gây dịch hạch, ruồi gây xuất huyết,
muỗi gây giun chỉ, gây viêm màng não
• Chu kỳ của muỗi:
− Trải qua 4 giai đoạn: trứng, ấu trùng (bọ gậy), thanh trùng (quăng) và con trưởng
thành
− Muỗi cái giao phối 1 lần nhưng đẻ trứng suốt đời theo từng đợt
− Sau 2-3 ngày, trong điều kiện thích hợp, trứng sẽ nở thành bọ gậy.
+ Bọ gậy sống trong các môi trường nước khác nhau tùy theo loài.
+ Bọ gậy của muỗi Toxorhynchites lớn nên có thể ăn bọ gậy của những loài muỗi
khác nhỏ hơn.
+ Bọ gậy Anophelinae có 2 lỗ thở→ nằm song song với mặt nước
+ Bọ gậy Culicinae có ống thở→ nằm nghiêng với mặt nước
+ Bọ gậy Mansonia thường cắm ống thở vào thực vật thủy sinh (rễ bèo...) để thở
− Ở điều kiện thuận lợi, sau 8-12 ngàybọ gậy trở thành quăng
− Thời gian từ quăng trở thành muỗi trưởng thành: 1 ngày
• Tên của tiết túc gây dịch hạch:
− Bọ chét Xenopsylla cheopis (vai trò chủ yếu): truyền từ chuột sang người
− Bọ chét Pulex irritans: truyền từ người sang người
• Muỗi gây xuất huyết
− Aedes aegypti, Aedes albopictus
• Muỗi gây giun chỉ
− Giun chỉ Brugia malayi:
+ Giống Mansonia: M.annulifera, M.uniformis...
+ Giống Anopheles: An.sinensis...
− Giun chỉ Wuchereria bancrofti:
+ Culex quinquefasciatus
+ Anopheles, Aedes
• Muỗi gây viêm màng não
− Culex tritaeniorhynchus (vector chính), Culex bitaeniorhynchus (vector thứ yếu)

− Câu 22:   Phòng chống tiết túc y học
• Nguyên tắc:
− Tiến hành lâu dài và kiên trì
− Có trọng tâm, trọng điểm
− Căn cứ theo sinh thái của tiết túc để lựa chọn biện pháp thích hợp, hiệu quả
− Duy trì thường xuyên, liên tục
− Truyền thông giáo dục và lôi cuốn cộng đồng cùng tham gia
• Phương pháp:
− Cơ học&cải tạo môi trường:
+ Ưu điểm: không gây ô nhiễm môi trường, bền vững, chủ động
+ Nhược điểm: đòi hỏi thời gian và cộng đồng tham gia
− Hóa học
+ Ưu điểm: tác dụng nhanh, hiệu lực cao, diện rộng
+ Hạn chế: kháng hóa chất, ô nhiễm môi trường
− Sinh học:
+ Ưu điểm: không gây ô nhiễm môi trường
+ Nhược điểm: hiệu lực chưa cao
• Biện pháp cụ thể:
− Giảm sinh sản của tiết túc
+ Giảm thức ăn, triệt nơi sinh đẻ, thay đổi môi trường sống thuận lợi của tiết túc
+ Dùng hóa chất, tia phóng xạ, lai ghép gây vô sinh
− Khống chế sự tiếp thu mầm bệnh vào tiết túc
+ Phát hiện sớm, điều trị triệt để
+ Phòng chống đốt
− Bảo vệ người lành
+ Xua đuổi tiết túc, giảm tiếp xúc
− Các biện pháp diệt tiết túc
+ Cơ học và cải tạo môi trường:
 Bẫy, đập, mồi mả...
 Loại trừ ổ bọ gậy
 Nâng cấp hệ thống cấp thoát nước...
 Can thiệp vào môi trường
+ Hóa học
 Lựa chọn hóa chất dựa vào
o Độc tính, độ an toàn
o Hiệu quả
o Giá thành
 Các hóa chất phổ biến: Malathion, Fenitrothion,propoxur, bendiocarb,
Permehtrin& Fendona (tẩm màn), ICON(lambda-cypermethrin: phun)
+ Sinh học
 Đạt hiệu quả cao nếu kết hợp với biện pháp cải tạo MT
 Sinh vật ăn mồi: cá, bọ gậy Toxorhynchites, nấm, vi khuẩn, Cyclopoids, giun
diệt bọ gậy
+ Di truyền:
 Vô sinh con đực
 Lai ghép
 Chuyển đổi vị trí NST tạo thế hệ vô sinh

− Câu 23:   Chu kỳ giun đũa
• Đặc điểm chu kỳ:
− Là chu kỳ đơn giản gồm: người ngoại cảnh
− Trứng đòi hỏi thời gian phát triển ở ngoại cảnh,
− Điều kiện thuận lợi để trứng phát triển ở ngoại cảnh: 24-25°C, độ ẩm ≥80%, oxy
− Ấu trùng có quá trình chu du trong cơ thể
• Vị trí ký sinh: phần đầu và giữa ruột non
• Đường xâm nhập: thụ động qua đường ăn uống.
• Diễn biến chu kỳ:
− Giun đực và giun cái trưởng thành giao hợp và đẻ trứng, trứng theo phân ra ngoại
cảnh.
− Trứng phát triển đến giai đoạn có ấu trùng trong trứng
− Trứng có ấu trùng xâm nhập qua miệng vào dạ dày, ấu trùng thoát vỏ (nhờ co bóp và
dịch vị), tới mao mạch ruột→ TM mạc treo→ gan (giai đoạn II)→ TM trên gan→ TM
chủ→ tim phải→ ĐM phổi→ phổi (giai đoạn III, IV)→phế nang→ vùng hầu họng→ ruột,
phát triển thành giun đũa trưởng thành.
− Thời gian hoàn thành chu kỳ: 60 ngày
• Tuổi thọ: ngắn, 13-15 tháng.
• Các điểm đặc biệt:
− Hiện tượng lạc chủ: người nhiễm phải giun đũa chó, lợn...
− Hiện tượng lạc chỗ: ấu trùng trong quá trình chu du bị mắc lại ở kẽ van tim, hoặc từ
phổi vào ĐM chủ đi tới các nơi của cơ thể người; gây ra các bệnh của hệ tuần hoàn
− Hiện tượng giun đũa di chuyển: giun chui ống mật, ống tụy, ruột thừa...

− Câu 24:   Dịch tễ học giun đũa
• Khả năng phát triển của trứng giun đũa
− 1 giun đũa cái trưởng thành có thể đẻ 23-24 vạn trứng/ ngày
− Điều kiện thuận lợi để trứng phát triển ở ngoại cảnh: 24-25°C, độ ẩm ≥80%, oxy
− Ở 24-25°C, sau 12-25 ngày trứng non phát triển đến giai đoạn có ấu trùng
− Trứng bị chết ở nhiệt độ >60°C hoặc <–12°C hoặc dưới nước 2 tháng, khô hoặc dưới
ánh nắng mặt trời
− Trứng không chết khi rửa formon 6%, thuốc tímhoặc cresyl
• Nhiễm giun đũa trên thế giới
− Bệnh giun đũa rất phổ biến trên thế giới, đặc biệt ở những nước khí hậu nóng ẩm,
kinh tế kém phát triển.
• Nhiễm giun đũa ở Việt Nam
− Đứng hàng đầu trong các bệnh giun truyền qua đất
− Ngoại cảnh Việt Nam quanh năm đều là nguồn ấp ủ phát triển trứng giun đũa do mùa
lạnh không đủ diệt trứng ở ngoại cảnh
− Miền Bắc có tỷ lệ nhiễm rất cao (vùng đồng bằng: 80-95%) cao hơn miền Nam (đồng
bằng: 45-60%) do độ ẩm ở miền Bắc lớn hơn, và người miền Bắc hay dùng phân tươi
bón ruộng hơn. Miền Trung (vùng đồng bằng 70,5%)
− Tình hình nhiễm giun thay đổi theo tuổi và nghề nghiệp: trẻ em, nông dẫn có tỷ lệ
nhiễm cao
• Ô nhiễm môi trường bởi trứng giun đũa
− Trứng giun đũa có vỏ rất dày và có lớp kitin bảo vệ để tồn tại ở môi trường
− Bụi trên bàn thờ, chiếu, móng tay đều có trứng giun đũa

− Câu 25:   Tác hại, chẩn đoán, điều trị giun đũa
• Tác hại: Tuỳ thuộc vào: số lượng giun, thời gian nhiễm, sức đề kháng của cơ thể.
− Giun chiếm thức ăn {}(do số lượng giun lớn, vị trí ký sinh thuận lợi), gây tổn thương
niêm mạc ruột, rối loạn thẩm thấu thức ăn, dẫn đến suy dinh dưỡng ở trẻ em.
− Tổn thương nơi ký sinh: viêm niêm mạc ruột, tắc ruột, ấu trùng lạc chỗ, giun chui ống
mật, ống tụy, ruột thừa, có thể gây thủng oruột, viêm phúc mạc
− Hội chứng Loeffer: do ấu trùng giun đũa gây ra khi chu du qua phổi. Triệu chứng: ho,
sốt, đau ngực dữ dội, bạch cầu ái toan tăng cao, X quang có nhiều nốt thâm nhiễm
rải rác 2 phổi. Các triệu chứng sẽ hết sau 6-7 ngày khi các ấu trùng rời phổi.
− Viêm màng não do ấu trùng giun đũa
• Chẩn đoán
− Chẩn đoán lâm sàng: không đặc hiệu, chủ yếu các tai biến do giun đũa
− Xét nghiệm phân tìm trứng là chẩn đoán xác định.
− Kỹ thuật Kato-Katz: điều tra dịch tễ
− Chẩn đoán miễn dịch: ít dùng, chỉ dùng chẩn đoán bệnh do ấu trùng giun đũa
− X-quang, siêu âm: đối với giun chui ống mật, ống tụy, tắc ruột
• Điều trị
− Pyrantel pamoat
− Mebendazol
− Albendazol

− Câu 26:   Nguyên tắc biện pháp phòng chống giun đũa
• Nguyên tắc
− Có kế hoạch lâu dài
− Trên qui mô rộng lớn
− Xã hội hoá công tác phòng chống giun sán
− Lồng ghép nhiều chương trình và các hoạt động Y tế xã hội
− Tuyên truyền giáo dục sức khỏe làm thay đổi hành vi
− Sử dụng tổng hợp các nguồn lực và biện pháp có thể
• Biện pháp cụ thể:
− Chống tái nhiễmtrứng giun đũa ở ngoại cảnh
+ Truyền thông giáo dục sức khỏe
 Thay đổi hành vi, tập quán vệ sinh môi trường, vệ sinh cá nhân
 Nâng cao hiểu biết về tác hại của giun đũa để tự phòng chống cho mình: ăn
uống hợp vệ sinh(đặc biệt là rau sống, phải rửa dưới vòi nước chảy)
 Quản lý và xử lý phân:
o Xây dựng hố xí tự hoại hoặc 2 ngăn đúng quy cách
o Không phóng uế bừa bãi
o Không sử dụng phân tươi để bón ruộng, mà phải có thời gian ủ nhất định
+ Phát triển kinh tế, cung cấp nước sạch, xây dựng môi trường xanh sạch đẹp, chăm
sóc sức khỏe ban đầu...
− Điều trị giun đũa định kỳ (3-6 tháng 1 lần)
+ Điều trị hàng loạt
+ Điều trị đối tượng

− Câu 27:   Chu kỳ, dịch tễ, tác hại của giun tóc
• Chu kỳ
− Đặc điểm chu kỳ:
+ Là chu kỳ đơn giản: người ngoại cảnh
+ Trứng đòi hỏi thời gian phát triển ở ngoại cảnh, điều kiện thuận lợi: 24-25°C, độ
ẩm ≥80%, oxy
+ Ấu trùng không có quá trình chu du trong cơ thể
− Vị trí ký sinh: ruột già (manh tràng, có khi ở trực tràng)
− Đường xâm nhập: thụ động qua đường ăn uống.
− Diễn biến chu kỳ:
+ Giun đực và giun cái trưởng thành giao hợp và đẻ trứng, trứng theo phân ra ngoại
cảnh.
+ Trứng phát triển đến giai đoạn có ấu trùng trong trứng
+ Trứng có ấu trùng xâm nhập qua ăn uống, ấu trùng thoát vỏ ở dạ dày, chuyển
thẳng đến manh tràng, phát triển thành giun đũa trưởng thành.
+ Thời gian hoàn thành chu kỳ: 30 ngày
− Tuổi thọ: dài, 5-6 năm.
• Dịch tễ
− Khả năng phát triển của trứng giun tóc
+ Giun cái có thể đẻ 2000trứng/ ngày
+ Sức đề kháng cao hơn trứng giun đũa
+ Dễ bị hỏng dưới ánh sáng mặt trời
− Phân bố giun tóc trên thế giới
+ Chủ yếu ở các nước có khí hậu nóng ẩm, chậm phát triển
− Phân bố giun tóc ở Việt Nam
+ Tương tự như giun đũa
+ Tỷ lệ nhiễm ở miền Bắc (vùng đồng bằng: 58-89%) lớn hơn miền Nam (0,5-1,2%).
Miền trung (đồng bằng 27-47%)
+ Tuổi: thường nhiễm muộn hơn giun đũa, khó tự hết{}
+ Giới: tỷ lệ nhiễm của nam, nữ như nhau
• Tác hại
− Nhiễm giun tóc nhẹ: tổn thương niêm mạc không đáng kể{}
− Nhiễm giun tóc nặng: dẫn tới hội chứng giống lỵ, nếu kéo dài gây sa trực tràng
− Nhiễm khuẩn thứ phát, thiếu máu nhược sắc, nổi mẩn dị ứng...

− Câu 28:   Chu kỳ, dịch tễ, tác hại của giun móc, giun mỏ
• Chu kỳ
− Đặc điểm chu kỳ:
+ Là chu kỳ đơn giản: người ngoại cảnh
+ Trứng đòi hỏi thời gian phát triển ở ngoại cảnh,
− Vị trí ký sinh: tá tràng và phần đầu ruột non.
− Đường xâm nhập:
+ Chủ động xâm nhập qua da hoặc niêm mạc
+ Thụ động qua đường ăn uống
− Diễn biến chu kỳ:
+ Giun đực và giun cái trưởng thành giao hợp và đẻ trứng, trứng theo phân ra ngoại
cảnh.
+ Sau 24h, trứng nở→ ấu trùng giai đoạn I, II(tư dưỡng), 5ngày sau→ ấu trùng giai
đoạn III: không tư dưỡng, có khả năng gây nhiễm, rất hoạt động, có 3 hướng động
đặc biệt
+ Ấu trùng xâm nhập qua da→ theo TM về tim phải→ ĐM phổi→ phổi→ thay vỏ 2 lần
để thành ấu trùng giai đoạn IV, V→ phế quản→ khí quản→ vùng hầu họng→ tá
tràng
+ Thời gian hoàn thành chu kỳ: 42-45 ngày
− Tuổi thọ: giun móc: 4-5 năm, giun mỏ 10-15 năm
• Dịch tễ
− Khả năng đẻ trứng
+ Giun móc: 10000- 25000/ ngày
+ Giun mỏ: 5000- 10000/ ngày
− Phân bố trên thế giới
+ Phổ biến ở các nước nhiệt đới và cận nhiệt đới
+ Ở các nước khí hậu lạnh bệnh có ở các mỏ than dưới mặt đất
− Phân bố ở Việt Nam (3-60%, 36%, 52%)
+ Nghề nghiệp: nông dân, công nhân vùng mỏ
+ Tuổi càng cao, tỷ lệ nhiễm càng cao
+ Giới: nữ nhiễm nhiều hơn nam
+ Thổ nhưỡng: đất màu, phù sa, đất mùn
+ Phương thức canh tác: phân tươi
+ Tình trạng vệ sinh: hố xí, phóng uế
+ Mỏ 95%, móc 5%
• Tác hại
− Hút máu: vị trí ký sinh thuận lợi, phương thức hút máu lãng phí
− Tổn thương nơi ký sinh: viêm da, loét hành tá tràng...
− Tiết ra chất chống đông máu và ức chế tuỷ xương sản sinh hồng cầu.
− Mang theo các mầm bệnh vào cơ thể

Câu 29:   So sánh chu kỳ của giun đũa, giun tóc, giun móc, giun mỏ
− − Giun đũa − Giun tóc − Giun móc/ mỏ
− Đặc
điểm chu
kỳ
+ Là chu kỳ đơn giản gồm: người ngoại cảnh
+ Trứng đòi hỏi thời gian phát triển ở ngoại cảnh
+ Điều kiện thuận lợi để trứng phát triển ở ngoại cảnh: nhiệt độ, độ ẩm, oxy,
nơi râm mát
− Ấu trùng có quá
trình chu du trong cơ
thể
− Không có  − Có
− Vị
trí ký sinh
− phần đầu và giữa
ruột non
− ruột già (manh
tràng, có thể ở trực tràng)
− tá tràng và phần
đầu ruột non
− Din
h dưỡng
− Chiếm thức ăn − Hút máu − Hút máu
− Đườ
ng xâm
nhập
− Thụ động qua đường ăn uống

− Chủ động xâm
nhập qua da/ niêm mạc
− Diễ
n biến
chu kỳ
− +Giun đực và giun cái trưởng thành giao hợp và đẻ trứng, trứng theo
phân ra ngoại cảnh.
− +Trứng phát triển đến giai đoạn có ấu trùng
trong trứng, xâm nhập vào vật chủ, ấu trùng thoát
vỏ ở dạ dày
− Trứng nở thành ấu
trùng, ấu trùng xâm
nhập vào vật chủ
− Thời gian hoàn
thành chu kỳ: 60 ngày
− 30 ngày − 42-45 ngày
− Tuổi
thọ
− 13-15 tháng − 5-6 năm
− giun móc: 4-5
năm, giun mỏ 10-15
năm

Câu 30:   Chẩn đoán chu kỳ dịch tễ của giun xoắn
• Chẩn đoán
− Lâm sàng: phù mi mắt, đau cơ, sốt, tăng bạch cầu ái toan
− Dịch tễ
− Cận lâm sàng
+ Phản ứng miễn dịch
+ Xét nghiệm phân tìm giun trưởng thành (giai đoạn đầu)
+ Sinh thiết (giai đoạn toàn phát)
− Chẩn đoán phân biệt: với viêm da, viêm cơ, viêm phổi, cúm...
• Chu kỳ
− Đặc điểm chu kỳ
+ Để hoàn thành chu kỳ cần có vật chủ trung gian
+ Có ổ dịch thiên nhiên lưu hành ở các động vật gần người hoặc hoang dại
− Vị trí ký sinh:
+ Giun trưởng thành: ruột non, có thể ở ruột già
+ Ấu trùng: tổ chức cơ
− Đường xâm nhập: thụ động qua đường ăn uống
− Diễn biến chu kỳ
+ Người ăn phải thịt động vật mang kén ấu trùng nấu chưa chín, vào dạ dày, ấu
trùng thoát khỏi vỏ kén→ di chuyển xuống ruột non→ (sau 24h)giun trưởng
thành→ xâm nhập vào niêm mạc ruột
+ Giun cái trưởng thành đẻ ra ấu trùngtrong các bạch mạch của ruột. Thời gian giun
đẻ kéo dài 10-30 ngày
+ Ấu trùng theo hệ bạch mạch→ tim phải→ phổi→ tim trái→ tổ chức cơ, phát triển
thành kén ấu trùng
+ Sau 10-15 ngày, kén có khả năng lây nhiễm
− Tuổi thọ
+ Giun trưởng thành: ngắn
+ Ấu trùng: 24 năm
• Dịch tễ
− Yếu tố nguy cơ nhiễm: tập quán ăn uống (ăn thịt sống, tiết canh...)
− Sức đề kháng: ấu trùng trong kén có tuổi thọ rất cao nhưng đề kháng kém với nhiệt
độ
− Phân bố
+ Ở mọi nơi trên thế giới với những mức độ khác nhau
+ Có ổ dịch lưu hành ở động vật gần người và hoang dại
+ Tỷ lệ bệnh không phụ thuộc vào tuổi, giới

− Câu 31:   Chẩn đoán chu kỳ dịch tễ của giun kim
• Chẩn đoán
− Lâm sàng: ngứa hậu môn ban đêm
− Xét nghiệm tìm trứng rìa hậu môn bằng giấy bóng kính là chẩn đoán xác định
• Chu kỳ
− Đặc điểm chu kỳ:
+ Là chu kỳ đơn giản gồm: người ngoại cảnh
+ Trứng đòi hỏi thời gian phát triển ở ngoại cảnh,
+ Điều kiện cần thiết: nhiệt độ, độ ẩm, oxy phù hợp
+ Ấu trùng không có quá trình chu du trong cơ thể
+ Có chu kỳ bất thường
− Vị trí ký sinh: manh tràng, trực tràng
− Đường xâm nhập:
+ Lây truyền trực tiếp: tay dính trứng giun kim, đưa vào miệng
+ Lây truyền gián tiếp: truyền qua tay bẩn, bụi, thức ăn, đồ chơi…
− Chu kỳ bình thường
+ Tại ruột, giun đực và cái trưởng thành giao hợp.
+ Sau giao hợp, giun đực chết.
+ Giun cái đẻ trứng ở các nếp nhăn hậu môn vào ban đêm. Sau khi đẻ hết trứng,
giun cái chết
+ Ngay sau đẻ, ấu trùng bụ hình thành trong trứng, sau 6-8 giờ→ ấu trùng thanh có
khả năng gây nhiễm
+ Khi trứng giun vào đường tiêu hóa, ấu trùng thoát vỏ, di chuyển đến manh tràng,
phát triển thành giun trưởng thành sau 2-4 tuần
− Chu kỳ bất thường
+ Trứng giun kim ở hậu môn nởthành ấu trùng→ di chuyển ngược lên góc hồi manh
tràng
+ Giun kim cái đẻ ngay ở ruột, ấu trùng phát triển thành giun kim ngay ở ruột
− Tuổi thọ: 1-2 tháng
• Dịch tễ
− Mỗi giun kim cái đẻ từ 4000-16000 trứng
− Bệnh giun kim phân bố khắp mọi nơi, không phụ thuộc ngoại cảnh, chỉ phụ thuộc
điều kiện vệ sinh
− Tỷ lệ nhiễm ở trẻ em cao hơn người lớn
− Bệnh mang tính tập thể(gia đình, vườn trẻ)
− Trứng giun có thể khuếch tán ở mọi chỗ: chăn, chiếu, móng tay, đũng quần,…

Câu 32:   Chu kỳ, dịch tễ học và tác hại của giun chỉ
• Chu kỳ
− Đặc điểm chu kỳ:
+ Là chu kỳ phức tạp: người (vật chủ chính) muỗi
− Vị trí ký sinh:
+ Giun trưởng thành: hệ bạch huyết
− Đường xâm nhập: do muỗi đốt
− Diễn biến chu kỳ
+ Trong cơ thể muỗi:
 Muỗi thích hợp hút máu người, ấu trùng chủ độngthâm nhập theo vòi vào dạ
dày muỗi→ xuyên vách dạ dày{}→ tới cơ ngực muỗi→ ấu trùng giai đoạn II→
(sau 6,7 ngày)ấu trùng giai đoạn III→ (sau 14 ngày)ấu trùng giai đoạn IV ký
sinh ở tuyến nước bọt muỗi
+ Trong cơ thể người
 Khi muỗi đốt, ấu trùng→ máu ngoại vi→ hệ bạch huyết→ hạch, phát triển thành
giun trưởng thành. (W.bancrofti: bộ máy sinh dục, thận; B.malayi: bẹn, nách)
 Giun trưởng thành:
o Con đực và cái cuộn vào nhau, sống >10 năm;
o Đẻ ra ấu trùng ở hệ bạch huyết, ấu trùng di chuyển ra máu ngoại vi về ban
đêm
 Nếu không có muỗi đốt, ấu trùng chết sau 10 tuần
• Dịch tễ
− Phân bố{}
+ Bệnh có tính chất khu trú rõ rệt
+ Miền Bắc: tỷ lệ nhiễm ở vùng đồng bằng cao (>5%), vùng núi và ven biển thấp{}
+ Miền Nam: chưa phát hiện bệnh
− Chu kỳ xuất hiện ấu trùng: chu kỳ đêm 22h-4h
− Các yếu tố nhiễm
+ Tuổi lớn, tỷ lệ nhiễm cao hơn
+ Tập quán: ở trần, làm việc ban đêm
+ Nam nữ nhiễm như nhau
+ {}Muỗi
 Mansonia (truyền B.malayi): sống cạnh ao hồ{→}
 C.quinquefasciatus (truyền W.bancrofti): đồng bằng, vùng trung du, bán sơn
địa
− Sự lan truyền bệnh phụ thuộc vào mật độ ấu trùng: thuận lợi nhất: 3-4 ấu trùng/ml
máu{}
• Tác hại
− Viêm bạch mạch, viêm hạch, nhiễm khuẩn thứ phát
− W.bancrofti: phù voi ở bộ máy sinh dục, đái ra dưỡng chấp
− B.malayi: phù voi ở chi
− Phù voi dần dần dẫn đến xơ cứng, cản trở tuần hoàn, gây loét thiểu dưỡng

− Câu 33:   Chu kỳ, dịch tễ học và tác hại của sán lá gan nhỏ
• Chu kỳ
− Đặc điểm chu kỳ
+ Là chu kỳ phức tạp, gồm 3 vật chủ: ốc, cá, người
+ Muốn hoàn thành chu kỳ KST phải có môi trường nước
+ Sinh sản đa phôi
− Vị trí ký sinh: đường dẫn mật trong gan
− Đường xâm nhập: thụ động qua đường ăn uống
− Diễn biến chu kỳ
+ Trứng sán được bài xuất theo phân ra ngoài, vào cơ thể loài ốc thích
hợp{Bythinia}, nở ra ấu trùng lông trong ốc(sống ở vùng ruột, gan, tụy của ốc)→
bào ấu→ (sau 21-30 ngày) ấu trùng đuôi
+ Ấu trùng đuôi tìm đến các loài cá nước ngọt{} để ký sinh ở vùng cơ, phát triển
thành nang trùng
+ Người ăn cá chứa nang trùng chưa nấu chín, nang trùng vào ruột, trở thành tự do,
di chuyển thẳng tới ống mật, sau 26 ngàytrở thành sán trưởng thành
− Tuổi thọ: 15-25 năm
• Dịch tễ
− Yếu tố nguy cơ nhiễm: tập quán ăn gỏi cá
− Phân bố trên thế giới: chủ yếu ở châu Á
− Phân bố ở Việt nam: không phổ biến, chỉ có ở 1 số vùng liên quan đến tập quán ăn
gỏi cá
− Bệnh đang có biến động dịch tễ theo chiều hướng tốt{}
− Các động vật gần người (chó, mèo) cũng có tỷ lệ nhiễm đáng kể
• Tác hại
− Chiếm thức ăn,tiết ra chất độc gây dị ứng
− Tắc mật, dày, giãn đường mật, sỏi mật, ung thư đường mật
− Xơ hóa gan, thoái hóa mỡ gan, cổ trướng, gan to, ung thư gan
− Tổn thương lách, tụy, ống tụy:sưng, xơ hóa, thoái hóa, ung thư ống tụy

− Câu 34:   Chu kỳ tác hại, xét nghiệm sinh lí học sán lá phổi
• Chu kỳ
− Đặc điểm chu kỳ
+ Là chu kỳ phức tạp, gồm 3 vật chủ: ốc, tôm/ cua, người
− Vị trí ký sinh: phổi (tiểu phế quản), có thể ở màng phổi, phúc mạc, gan, não, tinh
hoàn, dưới da...
− Đường xâm nhập: thụ động qua đường ăn uống
− Diễn biến chu kỳ
+ Sán trưởng thành đẻ trứng ở các phế quản vật chủ. Trứng ra ngoài theo đờm
+ Trứng phát triển trong nước, hình thành ấu trùng lông sau 16 ngày (mùa hè), 60
ngày (mùa rét)
+ Ấu trùng lông bơi trong nước, tìm đến ốc thích hợp (Melania)→ thành bào ấu→ ấu
trùng đuôi
+ Ấu trùng đuôi bơi trong nước, tìm tới các loại tôm, cua nước ngọt, ký sinh dưới
dạng nang trùng ở cơ ngực. Sau 45-54 ngày, nang trùng có khả năng gây nhiễm
+ Người ăn phải tôm cua chứa nang trùng chưa nấu chín. Nang trùng tới ruột non,
chui qua ống tiêu hóavào ổ bụng, ở lại đó 30 ngày rồi xuyên qua màng phổi từng
đôi một, lớn lên thành sán trưởng thành
− Tuổi thọ: 6-16 năm
• Tác hại
− Sán ký sinh ở phổi, tạo nên các ổ áp xe, mỗi ổ có hai con và dịch mủ màu đỏ. Ổ áp xe
có thể vỡ khi ho, gây tràn khí, tràn dịch cấp tính, có thể dẫn tới tử vong
− Sán có thể ký sinh màng phổi, màng tim, phúc mạc, dưới da, gan, ruột, não, tinh
hoàn..., tạo nên những ổ áp xe, gây ra các triệu chứng đặc hiệu (ở não: những cơn
động kinh)
• Xét nghiệm sinh lí học
− Chẩn đoán xác định:
+ Xét nghiệm đờm (phân) tìm trứng{}
+ Phản ứng miễn dịch
− Hỗ trợ chẩn đoán
+ Xét nghiệm máu tăng bạch cầu ái toan
+ Chụp X-quang phổi

Câu 35:   Chu kỳ tác hại, xét nghiệm sinh lí học sán lá ruột lớn
• Chu kỳ
− Đặc điểm chu kỳ
+ Là chu kỳ phức tạp
− Vị trí ký sinh: ruột non
− Đường xâm nhập: thụ động qua đường ăn uống
− Diễn biến chu kỳ
+ Sán trưởng thành đẻ trứng tại ruột non.
+ Trứng theo phân ra ngoài, phát triển trong nước, hình thành ấu trùng lông sau 2-3
tuần
+ Ấu trùng lông{} bơi trong nước, tìm đến ốc thích hợp (Planorbis)→thành bào ấu→
ấu trùng đuôi sau 5 tuần{}
+ Ấu trùng đuôi bơi trong nước, bámvào lá, củ của 1 số thực vật thủy sinh (củ ấu,
ngó sen, củ niễng, bèo...) tạo thành nang trùng
+ Người ăn phải thực vật thủy sinh chứa nang trùng chưa nấu chín. Nang trùng
không bị dịch vị phá hủy, tới ruột non, bám vào niêm mạc tá tràng, ấu trùng thoát
vỏ, phát triển thành sán lá ruột trưởng thành sau 90 ngày
• Tác hại
− Chiếm thức ăn, gây tổn thương tại ruột, viêm ruột, rối loạn tiêu hoá, ỉa chảy.
− Tắc ruột, khi có bội nhiễm vi khuẩn gây viêm và sưng hạch mạc treo.
− Độc tố của sán gây rối loạn toàn thân: phù nề, tràn dịch ngoại tâm mạc, thiếu máu,
tăng bạch cầu ái toan...
• Xét nghiệm sinh lí học
− Chẩn đoán xác định:
+ Xét nghiệm phân tìm trứng
− Hỗ trợ chẩn đoán
+ Xét nghiệm máu có bạch cầu ái toan tăng cao

Câu 36:   Chu kỳ, tác hại, chẩn đoán sán dây lợn
• Chu kỳ  Người (vật chủ chính) Ngoại cảnh
− Đặc điểm chu kỳ
+ Là chu kỳ phức tạp: Lợn (vật chủ trung gian)
+ Trứng sán không đòi hỏi thời gian phát triển ở ngoại cảnh
+ Người có thể là vật chủ phụ của sán dây lợn
− Vị trí ký sinh: ruột non/ cơ quan
− Đường xâm nhập: thụ động qua đường ăn uống
− Diễn biến chu kỳ
+ Sán không đẻ trứng. Đốt già chứa trứng rụng ra khỏi thân sán, thụ độngtheo phân
ra ngoài
+ Lợn ăn phải trứng sán, ấu trùng thoát vỏ, tới cư trú{} ở các tổ chức của lợn nhất là
cơ vân tạo thành nang ấu trùng sán dây lợn
+ Người ăn phải thịt lợn có nang ấu trùngchưa nấu chín, ấu trùng tới ruột non, phát
triển thành sán trưởng thành sau 2,5-4 tháng
+ Bệnh ấu trùng sán lợn:
 Người ăn phải trứng sán dây lợn, hoặc đốt sán già chứa trứng trào ngược lên dạ
dày khi nôn
 Ấu trùng thoát vỏ, theo tuần hoàn bạch huyết hoặc xuyên tổ chứctới cư trú
dưới da, cơ vân, não, nhãn cầu...
− Tuổi thọ: hàng chục năm{}
• Tác hại
− Sán trưởng thành
+ Chiếm thức ăn
+ Tiết ra chất độc với hệ thần kinh, tim mạch, tạo máu...
+ Gây đau bụng, tắc ruột, rối loạn hấp thu
− Ấu trùng sán lợn
+ Ký sinh ở dưới da, bắp cơ: mỏi, giật cơ
+ Ký sinh ở não: động kinh, co giật, liệt, nói ngọng, rối loạn ý thức, nhức đầu dữ
dội...
+ Ký sinh ở mắt: chèn ép, có thể gây mù
+ Ký sinh ở tim: rối loạn nhịp tim, suy tim
• Chẩn đoán
− Bệnh sán trưởng thành: xét nghiệm phân tìm đốt sán
− Bệnh ấu trùng sán lợn: sinh thiết, chụp cắt lớp, phản ứng miễn dịch

− Câu 37:   Chu kỳ, tác hại, chẩn đoán sán dây bò
• Chu kỳ  Người (vật chủ chính) Ngoại cảnh
− Đặc điểm chu kỳ
+ Là chu kỳ phức tạp:  Bò (vật chủ trung gian)
+ Trứng sán không đòi hỏi thời gian phát triển ở ngoại cảnh
+ Người không mắc bệnh ấu trùng sán dây bò
− Vị trí ký sinh: ruột non
− Đường xâm nhập: thụ động qua đường ăn uống
− Diễn biến chu kỳ
+ Sán không đẻ trứng. Đốt già chứa trứng rụng ra khỏi thân sán, tự động chui qua
hậu mônra ngoài
+ Bò ăn phải trứng sán, ấu trùng thoát vỏ, tới cư trú ở các tổ chức của bò nhất là cơ
vân tạo thành nang ấu trùng sán dây bò
+ Người ăn phải thịt bò có nang ấu trùng chưa nấu chín, khi tới ruột non, ấu trùng sẽ
phát triển thành sán trưởng thành sau 2,5-4 tháng
− Tuổi thọ: hàng chục năm
• Tác hại
− Sán trưởng thành
+ Chiếm thức ăn
+ Tiết ra chất độc với hệ thần kinh, tim mạch, tạo máu...
+ Gây đau bụng, tắc ruột, rối loạn hấp thu
• Chẩn đoán
− Bệnh sán trưởng thành: xét nghiệm phân tìm đốt sán

Câu 38:   Tác hại của giun sán với con người
• Khái quát tác hại chung
− Bệnh giun sán có tác hại với mọi lứa tuổi 1 cách thầm lặng và lâu dài, nhất là trẻ em
− Bệnh giun kim, giun đũa gây ra tình trạng suy dinh dưỡng
− Bệnh giun móc/ mỏ gây ra tình trạng thiếu máu
− Bệnh giun chỉ bạch huyết gây phù voi, đái ra dưỡng chấp
− Bệnh sán ít người mắc hơn, nhưng bệnh sán lá gan, sán lá phổi vẫn tồn tại ở nhiều
tỉnh, có thể gây tử vong. Sán lợn có thể gây ra bệnh ấu trùng ở não dẫn đến tử vong
• Đối tượng đích cần tập trung ưu tiên
− Trẻ em: tỷ lệ và cường độ nhiễm cao, nhất là với giun đũa, giun kim. Trẻ em nông
thôn đi chân đất dễ bị nhiễm giun móc.
− Nông dân, công nhân nông nghiệp: nhất là ở vùng có tập quán dùng phân tươi, vùng
trồng hoa màu, cây công nghiệp, vùng đất bãi ven sông, đất pha cát... dễ nhiễm
nhiều loại giun, nhất là giun đũa, giun tóc
− Công nhân vệ sinh môi trường đô thị: tiếp xúc với phân, rác, nguy cơ nhiễm giun cao
− Công nhân vùng than, đồ gốm: tiếp xúc với đất, đất pha than, dễ nhiễm giun đũa,
móc, mỏ
− Người có thói quen ăn gỏi, cua nướng, thịt tái, tiết canh... dễ nhiễm sán lá, sán dây

− Lưu ý về giun sán:
− Gọi là giun lươn vì: giống con lươn, chui rúc trong niêm mạc ruột
− Trứng giun móc sau 24h sinh ấu trùng giai đoạn I nên phải XN phân trước 24h
− Phòng bệnh của giun móc mỏ là bảo hộ lao động còn giun đũa tóc là vệ sinh ăn uống
− Giun tóc khó tẩy vì bám chắc
− Giun kim phải dùng 2 liều thuốctẩy cách nhau 2-4 tuần vì dễ và tái nhiễm, 6-8h đã
phát triển thành ấu trùng, sau 2-4 tuần→ trưởng thành

− Tên khoa học giun sán:
− Sán lá gan nhỏ: Clonorchis sinensis, Opisthorchis viverrini, Opisthorchis felineus
− Sán lá gan lớn: Fasciola hepatica, Fasciola gigantica
− Sán lá phổi: Paragonimus westermani
− Sán lá ruột: Fasciolopsis buski
− Sán dây lợn: Taenia solium
− Sán dây bò: Taenia saginata
− Sáng máng: Schistosoma haematobium, Schistosoma japonicum, Schistosoma
mansoni
− Giun lươn: Strongyloides stercoralis
− Giun xoắn: Trichinella spiralis
− Giun đũa: Ascaris lumbricoides
− Giun móc: Ancylostoma duodenale
− Giun mỏ: Necator americanus
− Giun tóc: Trichuris trichura
− Giun kim: Enterobius vermicularis

− Câu 39:   Tên 10 loại nấm có liên quan đến y học
• Bệnh nấm da và niêm mạc
− Rhinosporium seeberi: viêm niêm mạc mũi, mắt, da, tai, âm đạo, trực tràng..., tăng
sinh niêm mạc, polýp
− Microsporum canis: chốc đầu, hắc lào
− Trichophyton mentagrophytes: gây nấm tóc, Trichophyton concentricum gây bệnh
vảy rồng (tokelau)
− Malessia fufur gây bệnh ngoại biên: lang ben, viêm nang lông
− Piedra hortai: gây bệnh trứng tóc đen (tóc), trứng tóc trắng (râu, lông)
− Candida albicans: tưa miệng, viêm âm đạo, tiêu chảy...
• Bệnh nấm nội tạng
− Cryptococcus neoformans: thể bệnh: thể phổi nguyên phát, thể viêm màng não- não
(hay gặp nhất), thể nhiễm trùng huyết
− Candida: nhiễm trùng huyết, viêm nội tâm mạc, viêm màng não, viêm phế quản-
phổi
− Sporothrix schenckii: viêm phế quản- phổi, viêm đường bạch huyết, bệnh nấm toàn
thân...
− Histoplasma capsulatum: gây bệnh ở hệ lưới nội mô: bạch huyết, phổi, gan, lách,
thượng thận, thần kinh trung ương... vì ký sinh trong bạch cầu đơn nhân lớn.
− Aspergillus flavus: viêm, u phế quản- phổi; u nấm; bệnh nấm toàn thân

− Câu 40:   So sánh sinh sản của nấm nang, nấm trứng, thể đảm
− Nấm trứng
(Phycomycetes)
− Nấm nang
(Ascomycetes)
− Nấm đảm
(Brasidiomycetes)
− Sinh sản
− -2 sợi nấm gần nhau
nẩy ra 2 chồi
− -2 chồi to dần, gặp
nhau, nguyên sinh chất hòa
hợp, 2 nhân giao kết→ trứng
− -Sau khi phát triển 1 thời gian, ở 1 số sợi nấm, nhân
của mỗi ngăn nấm chia 2, ghép với nhân của ngăn lân
cận; vè nấm→ hữu giới
− -Trong mỗi ngăn, nhân
chia 2 rồi chia 4, chia 8, nấm
trở thành 1 nang chứa 4/8
bào tử
− -Trong mỗi ngăn, ở
đầu sợi nấm hữu giới, nhân
chia 2, chia 4.
− -Nấm mọc ra 4 ụ, mỗi
nhân vào 1 ụ để thành 4
đảm bào tử

Câu 41:   Triệu chứng của tua lưỡi, viêm âm đạo do nấm candida
• Tưa lưỡi:
− Những đám màu trắng mịntrên mặt lưỡi, trong má, đôi khi ở cả vòm miệng, lợi và
amidan. Tổn thương có thể lan xuống vùng thanh quản, thực quản gây gây ra các
triệu chứng như nuốt đau hoặc nuốt khó, cảm giác thức ăn bị mắc lại ở cổ hoặc ở
ngực và sốt. Nếu tự cạo hoặc bóc ra thì rất đau và có thể chảy máu.
− Trẻ có thể bỏ bú, quấy khóc
− Thường gặp ở trẻ có mẹ bị viêm âm đạo do candida. Trẻ có thể làm lây bệnh sang vú
mẹ trong khi bú.
• Viêm âm đạo do candida
− Khí hư ít, đặc lại, có màu trắng, dai dính, trông như những vảy nhỏ, không có mùi.
− Âm hộ và niêm mạc âm đạo thường đỏ rực, nóng rát và rất ngứa.
− Tiểu rát, giao hợp đau

Câu 42:   Trình bày triệu chứng lâm sàng của bệnh lỵ amip cấp và tổn thương giải
phẫu bệnh trong bệnh lỵ amip ở ruột
• Triệu chứng lâm sàng của bệnh lỵ amip cấp
− Khởi đầu đột ngột
− Tam chứng lỵ: đau bụng quặn, mót rặn, phân nhầy máu mũi{}
− Xét nghiệm phân thấy thể Magna
− Thời kỳ lui bệnh có thể xảy ra bệnh amip ở gan:
+ Viêm gan amip lan tỏa tiền mủ: khởi đầu thường rất nặng, gan to đau lan lên vai,
sốt 38-39⁰C, toàn trạng suy giảm nhiều
+ Áp xe gan amip: có sự phối hợp của hiện tượng làm mủ sâu, toàn trạng suy giảm
nặng, nhiệt độ có sự dao động lớn, gan to đau rõ rệt. 1/3 có hội chứng phổi- màng
phổi ở đáy phổi phải
• Tổn thương giải phẫu bệnh trong bệnh lỵ amip ở ruột
− Amip tiết ra men ly giải protein gây tổn thương niêm mạc ruột. Niêm mạc ruột bị bội
nhiễm vi khuẩn, viêm loét, hoại tử, sung huyết, phù nề
− Amip xâm nhập vào thành ruột gây ra những ổ áp xe nhỏ có hình ảnh đặc hiệu (hình
cổ chai/ nấm tán)
− Biến chứng
+ Chảy máu đường tiêu hóa
+ Lồng ruột/ bán lồng ruột
+ U amip (hiếm gặp, thường lành tính)

− Câu 43:   Phòng chống giun sán ở Việt Nam
• Nguyên tắc chung
− Có kế hoạch lâu dài, trong đó có các kế hoạch ngắn hạn kế tiếp nhau
− Tiến hành trên qui mô rộng lớn, có trọng tâm trọng điểm
− Xã hội hoá công tác phòng chống giun sán
− Lồng ghép vào và các hoạt động y tế, phát triển kinh tế- xã hội
− Tuyên truyền giáo dục sức khỏe làm thay đổi hành vi
− Sử dụng tổng hợp các nguồn lực và biện pháp có thể
• Biện pháp chính{8}
− Phát triển kinh tế xã hội
− Vệ sinh môi trường
+ Quản lý, xử lý phân tốt
+ Diệt ruồi, nhặng, gián
− Vệ sinh an toàn thực phẩm
+ Cung cấp thực phẩm không có mầm bệnh giun sán
+ Cung cấp nước sạch
+ Thanh tra vệ sinh thực phẩm ở lò mổ, nhà hàng, chợ...
− Truyền thông giác dục sức khỏe về tác hại, yếu tố nguy cơ, cách phòng chống
− Thay đổi tập quán hành vi có hại:
+ Không phóng uế bừa bãi, không dùng phân tươi bón ruộng
+ Không ăn rau sống không sạch, gỏi cá tôm cua, cua nướng, tiết canh, thịt sống
+ Không đi chân đất, không uống nước lã
+ Nằm màn
+ Bảo vệ da chân tay cho người làm ruộng ở vùng thả vịt ở ruộng nước
− Vệ sinh cá nhân
+ Rửa taytrước khi ăn, trước khi chế biến thực phẩm, sau khi đi vệ sinh
+ Cắt ngắn móng tay, không để trẻ mút tay
+ Ăn uống hợp vệ sinh
− Phát hiện bệnh
+ Chẩn đoán dịch tễ
+ Chẩn đoán lâm sàng
+ Chẩn đoán xét nghiệm
− Điều trị định kỳ
+ Điều trị đối tượng
+ Điều trị hàng loạt

− Câu 44:   Đặc điểm chung của nấm
• Hình thể:cấu tạo gồm 2 bộ phận
− Bộ phận dinh dưỡng: sợi nấm (nấm sợi) hoặc TB nấm (nấm men)
− Bộ phận sinh sản: có những bộ phận sinh sản vô giới hoặc hữu giới (trừ nấm
Actinomycetes)
• Đặc điểm sinh học
− Phát triển không cần ánh sáng mặt trời
− →Sống ở mọi nơi, mọi chỗ trong tự nhiên
− →Xâm nhập vào mọi tổ chức của cơ thể
− Cần 2 điều kiện để phát triển: nhiệt độ và độ ẩm thích hợp
− →Nuôi cấy phải có đủ điều kiện nhiệt độ, độ ẩm
− →Phòng chống nấm cần triệt tiêu 2 điều kiện trên
− Nấm dễ dàng phát triển trong mọi môi trường, kể cả môi trường nghèo hoặc không
có chất dinh dưỡng
− →Chẩn đoán và nuôi cấy cần phân biệt, tách được nấm gây bệnh và nấm tạp
− →Điều trị và phòng chống rất khó khăn
− Nấm sinh sản nhanh, nhiều, dễ dàng
− →Điều trị khó khăn
− →Điều trị, phòng chống phải triệt để
• Tác hại của nấm
− Gây bệnh ở nhiều cơ quan, nội tạng
− Tác hại với công tác bảo quản
• Vai trò của nấm
− Tiêu hủy rác, chất thải tự nhiên
− Sản xuất kháng sinh, thuốc bổ
− Sản xuất rượu, thực phẩm
− Sản xuất thức ăn gia súc
• So sánh với vi khuẩn
− Giống nhau
+ Đều là sinh vật bậc thấp, không có diệp lục
+ Kỹ thuật nuôi cấy giống nhau
+ Bệnh đều có tính lây lan
− Khác nhau
+ Nấm có cả sinh sản vô giới và hữu giới
+ Nấm có cấu tạo đơn bào hoặc đa bào
+ Bệnh nấm thường diễn biến bán cấp hoặc mạn tính
+ Kháng sinh kháng nấm thường không có tác dụng với vi khuẩn và ngược lại
• Sinh sản
− Hữu giới
+ bằng trứng
+ Bằng nang bào tử
+ Bằng đảm bảo tử
− Vô giới
+ Bào tử đốt
+ Bào tử chồi
+ Bào tử áo
+ Bào tử thoi
+ Bào tử phấn
+ Bào tử đính



− +2: tại sao ở Việt Nam giun mỏ chỉ hay gặp ở người làm thợ mỏ?
− + 3: phương pháp dân gian tẩy giun kim cho trẻ nhỏ?
− + 4: hội chứng Lốp -phơ( viết vội quên mất tiếng Anh viết thế nào, ở Việt Nam gọi là hội
chứng Sìn - Hồ, do vùng này ở Lai Châu mắc loại kst gì mà do ăn cua nướng không kỹ ấy,
lâu không đọc kst mình quên mất)
− + 5: dịch tễ của 1 loài nào đó ( thường là loài trong câu hỏi bạn bốc được) thay đổi theo
vùng, phân bố theo vùng như thế nào, sắp xếp theo thứ tự nào?
− +6: Bạn nên nắm rõ 1 số vùng đặc trưng bởi loài kst nào đó. Vd: Nghĩa Hưng , Nam Định
nổi tiếng với sán lá gan nhỏ chẳng hạn.
− +7 :tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán mắc bệnh do 1 loài kst nào đó. Vd: mắc bênh kst sốt
rét thì tiêu chuẩn vàng là lấy máu lúc sốt đi soi.
− +8 :Những công trình nghiên cứu của bộ môn như dùng giấy xen-lô-phan phết hồ tìm
giun kim ở kẽ hậu môn trẻ em ấy.
− +9 :Tên La-tinh nên nhớ nhé. tên cùng phòng mình vào thầy Đề ngon quá, hỏi câu để
lấy 8 là tên La-tinh của giun kim mà nó ko nói được nên thầy cho 7.
− +10 : Bọ chét mang vi khuẩn dịch hạch là Yersina pestis .
− + Điều trị sán dây bò cần chú ý điều gì nhất?
− + Quinin chiết xuất từ cây gì trong tự nhiên

Thuốc điều trị
• Amip, gardia, trichomonas: Metronidazol, Tinidazol, Ornidazol, Secnidazol, Diphetarson,
Paromomycin
• Giun đũa, móc mỏ, tóc, kim, lươn: pyrantel pamoat, albendazol, mebendazol (kim có
thêm piperazin)
• Giun chỉ: DEC (dietyl carbamazin)
• SLGN, SLGL, SLP,: praziquantel (dx pyrazinoisoquinolin, Distocid, có thai, lái xe, Ca),
albendazol (SLGL thêm triclabendazol)
• SLR, SD: niclosamid, praziquantel, pyrantel pamoat
• GX: mintezol, praziquantel
• SM: praziquantel
• Toxoplasma: daraprim, pyrymethamin, sulfamid, kháng sinh (rovamycin, tetracyclin)
• Trùng roi đường máu và nội tạng: nifurtimox, benzanidazol, melarsoprol, rifampicin
• SLGN: Nghĩa Hưng, nam ĐỊnh
• SLP: Sìn Hồ Lai Châu, Mộc châu sơn la
• SLR: trước đây nhiều nhưng đã giảm, nay hiếm gặp, ở lợn nhiều
• SD: thường ở miền núi 6%, sd lợn 22% ít hơn sán dây bò 78%. ATSL: Hà Bắc
• GL: dưới 1%. SLGL: 40 tỉnh. SM: chưa thấy


P/s: Hiện tại mình chưa post được các câu hỏi trắc nghiệm hình ảnh ký sinh trùng cũng như những hình ảnh thực tập. 
Các bạn quan tâm có thể nhần G+1 bên dưới để theo dõi và cập nhật sớm nhất.
Share on Google Plus

About drluc

  • Bác sĩ nhà quê
  • - Mọi người rồi sẽ quên đi điều bạn nói
    - Họ cũng sẽ quên đi việc bạn làm
    - Nhưng họ sẽ không quên những gì bạn làm họ cảm nhận
    - Mọi thứ rồi sẽ qua đi, chỉ còn tình người ở lại
    - SỐNG LÀ ĐỂ TRẢI NGHIỆM VÀ CHIA SẺ!
      Blogger Comment
      Facebook Comment

    0 comments:

    Post a comment

    Hotline: 0984.260.391